Item type |
学術雑誌論文 / Journal Article(1) |
公開日 |
2008-02-01 |
タイトル |
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言語 |
en |
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タイトル |
Platelet Dysfunction in Chediak-Higashi Syndrome-Affected Cattle |
タイトル |
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言語 |
ja |
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タイトル |
チェディアック・東症候群の牛における血小板機能異常 |
言語 |
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言語 |
eng |
キーワード |
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言語 |
en |
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主題Scheme |
Other |
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キーワード |
Ca2+ signaling, cattle, Chediak-Higashi syndrome, Collagen receptor, Platelet |
資源タイプ |
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資源タイプ |
journal article |
著者 |
白石, 光也
小川, 博之
池田, 正浩
川島, 幸子
伊藤, 勝昭
Shiraishi, Mitsuya
Ogawa, Hiroyuki
Kawashima, Sachiko
Ito, Katsuaki
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抄録 |
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内容記述タイプ |
Abstract |
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内容記述 |
A serious symptom of cattle affected with Chediak-Higashi syndrome (CHS) is a bleeding tendency. This diathesis is characterized by insufficient platelet aggregation as a result of depressed response to collagen. One possible cause for the depression is a decrease in contribution of endogenous agonists such as ADP or thromboxane A2, which are released following collagen stimulation. However, these endogenous agonists play only a minor role in collagen-induced aggregation of bovine platelets. More importantly, activation of phospholipase C as a result of a direct action of collagen is depressed, leading to a depression of Ca2+ mobilization, in platelets from CHS-affected cattle. Several types of collagen receptor are proposed to work in concert to induce aggregation. Among them, glycoprotein VI (GPVI) and GPIa/IIa (integrin α2β1) have been supposed to play dominant roles in collagen-induced aggregation. However, there are arguments about the role of each receptor, especially the role of GPIa/IIa, and the crosstalk between receptors. Recently, we reported that the Ca2+ signaling produced by rhodocytin, which had been first reported to be an agonist for the collagen receptor GPIa/ IIa, produced much less Ca2+ signaling in CHS platelets than in normal ones, whereas that produced by GPVI activators was normal. These suggest that GPIa/IIa or the rhodocytin-associated pathway is impaired in CHS platelets. CHS platelets are valuable to reassess the mechanism of collagen-dependent signal transduction system and to delineate the inter-relationship among collagen receptors, Platelet. \n人、牛、マウス、ミンク等で認められるチェディアック・東症候群(CHS)の牛における重大な症状は出血傾向であり、それはコラーゲンに対する反応低下による血小板凝集不全に起因する。凝集不全の原因としてコラーゲン刺激によって生じるADPやトロンポキサンA2などの内因性アゴニストの関与が低下していることが考えられる。しかし、内因性アゴニスト阻害薬を用いた実験から、牛血小板のコラーゲン凝集においてこれら2次性アゴニストの役割は小さく、反応低下の主要な原因はむしろコラーゲンによるホスホリパーゼC活性化の抑制であり、そのためCa2+動員が抑制されていると考えられる。コラーゲンレセプターは数種類存在し、これらが共同して凝集を起こすが、そのシグナル伝達機構については不明な点も多い。当初、コラーゲンレセプターのひとつであるGPla/lla(インテグリンα2β1)のアゴニストであると報告されたRhodocytinは、CHS血小板ではきわめて抑制された反応を起こした。Rhodocytinの作用部位はいまだ確定していないが、rhodocytinに感受性のある機構が欠損していることがCHS血小板の機能異常に関与していることが示唆される。CHS決勝版は複雑なコラーゲンレセプターの相互関係を解明するのに有用である。 |
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言語 |
ja |
書誌情報 |
en : The journal of veterinary medical science
巻 64,
号 9,
p. 751-760,
発行日 2002-09
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出版者 |
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言語 |
en |
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出版者 |
Japanese Society of Veterinary Science |
出版者 |
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言語 |
ja |
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出版者 |
日本獣医学会 |
ISSN |
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収録物識別子タイプ |
ISSN |
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収録物識別子 |
09167250 |
書誌レコードID |
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収録物識別子タイプ |
NCID |
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収録物識別子 |
AA10796138 |
権利 |
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言語 |
ja |
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権利情報 |
日本獣医学会 |
権利 |
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言語 |
ja |
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権利情報 |
本文データは学協会の許諾に基づきCiNiiから複製したものである |
他の資源との関係 |
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関連名称 |
http://ci.nii.ac.jp/naid/110003920935 |
著者版フラグ |
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出版タイプ |
VoR |