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  1. 医学部
  1. 医学部
  2. 学術雑誌掲載論文  (医学部)

キンドリング形成過程におけるグルタミン酸トランスポーター機能調節因子(GTRAP3-18)の機能解明とGABA合成能に関する研究

http://hdl.handle.net/10458/2116
http://hdl.handle.net/10458/2116
154995e1-c4a4-4294-b264-7fbd7d6e8bb5
名前 / ファイル ライセンス アクション
5-6a_ueda-tenkannenpo-17-2006.pdf 5-6a_ueda-tenkannenpo-17-2006.pdf (993.8 kB)
Item type 学術雑誌論文 / Journal Article(1)
公開日 2009-07-29
タイトル
タイトル キンドリング形成過程におけるグルタミン酸トランスポーター機能調節因子(GTRAP3-18)の機能解明とGABA合成能に関する研究
言語 ja
タイトル
タイトル The functional role of glutamate transporter associated protein (GTRAP3-18) in the epileptogenesis induced by PTZ-kindling
言語 en
言語
言語 jpn
キーワード
言語 en
主題Scheme Other
キーワード epilepsy, glutamate, GABA, glutamate transporter associated protein 3-18, western blot
資源タイプ
資源タイプ journal article
著者 植田, 勇人

× 植田, 勇人

WEKO 8016

ja 植田, 勇人

ja-Kana ウエダ, ユウト

en Ueda, Yuto

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土井, 拓

× 土井, 拓

WEKO 8228

ja 土井, 拓

ja-Kana ドイ, タク

en Doi, Taku

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中島, 暉

× 中島, 暉

WEKO 7727

ja 中島, 暉

ja-Kana ナカジマ, アキラ

en Nakajima, Akira

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徳丸, 潤

× 徳丸, 潤

WEKO 8229

ja 徳丸, 潤

ja-Kana トクマル, ジュン

en Tokumaru, Jun

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鶴, 紀子

× 鶴, 紀子

WEKO 7730

ja 鶴, 紀子

ja-Kana ツル, ノリコ

en Tsuru, Noriko

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石田, 康

× 石田, 康

WEKO 8383
e-Rad 20212897

en Ishida, Yasushi

ja 石田, 康

ja-Kana イシダ, ヤスシ


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抄録
内容記述タイプ Abstract
内容記述 グルタミン酸-GABAシナプス伝達は再取り込みによって調整されるため, 各トランスポーター機能はてんかん性病態における興奮 - 抑制系間の均衡に影響すると考えられる。 グルタミン酸トランスポーター機能調整因子(GTRAP3-18)は, グルタミン酸とEAAC-1の結合性を制御する蛋白であり, さらにEAAC-1経由でGABAニューロン内に取り込まれるグルタミン酸からのGABA再合成を修飾していることから, GTRAP3-18の役割解明はてんかん研究において支持されてきた興奮系 - 抑制系間不均衡仮説の解釈を深めていくうえで, 重要なテーマである。PTZキンドリング完成後には, GTRAP3-18発現低下の長期持続が特徴的であったため, アンチセンス法を用いてGTRAP3-18ノックダウン操作を行い, てんかん原性獲得・けいれん変化およびグルタミン酸・GABA動態を観察した。 その結果GTRAP3-18ノックダウン群ではけいれん閾値の低下とキンドリングの早期完成とともに, 海馬グルタミン酸・GABA濃度の基礎値上昇が観察された。GABA基礎値上昇は, GTRAP3-18発現低下によってEAAC-1経由のグルタミン酸再取り込みが昂進し, GABA合成能が促進された帰結であると考察した。
\nAs well known the knockdown EAAC-1 by anti-sense induces epileptic convulsion in rats, EAAC-1 is important protein to connect glutamate re-uptake with GABA synthesis. It is important study to elucidate the role of glutamate transporter associated protein 3-18 (GTRAP3-18), because GTRAP3-18 inhibitory regulates the glutamate re-uptake through EAAC-1 into GABAergic neurons. In this study, suppression of GTRAP3-18 protein expression was long-lasted after PTZ kindling, and GTRAP3-18 knockdown by anti-sense method decreases seizure threshold and accelerates the kindling phenomena. Hippocampal glutamate and GABA basal release in GTRAP3-18 knockdown group higher rather than those of senseinjected group suggested knockdown of GTRAP3-18 promotes GABA synthesis. Sustenance of high seizure susceptibility in the PTZ kindled state and the existence of inter-paroxysmal period could be explained by synchronization of glutamatergic neuron caused by the enhanced GABAergic system.
言語 ja
書誌情報 ja : てんかん治療研究振興財団研究年報
en : Annual report of the Japan Epilepsy Research Foundation

巻 17, p. 33-40, 発行日 2006-05
出版者
出版者 てんかん治療研究振興財団
言語 ja
ISSN
収録物識別子タイプ ISSN
収録物識別子 09155902
書誌レコードID
収録物識別子タイプ NCID
収録物識別子 AN10152636
著者版フラグ
出版タイプ VoR
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Ver.4 2023-07-30 07:54:33.679635
Ver.3 2023-07-29 23:08:38.119708
Ver.2 2023-07-29 07:41:43.146741
Ver.1 2023-05-15 11:13:34.505760
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