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  1. 医学部
  1. 医学部
  2. 学術雑誌掲載論文 　(医学部)

Loss of TET2 has dual roles in murine myeloproliferative neoplasms: disease sustainer and disease accelerator

http://hdl.handle.net/10458/5439
http://hdl.handle.net/10458/5439
ec3bedc6-de08-44b6-a8a4-28f2947eae11
Item type 学術雑誌論文 / Journal Article(1)
公開日 2020-06-21
タイトル
タイトル Loss of TET2 has dual roles in murine myeloproliferative neoplasms: disease sustainer and disease accelerator
言語 en
言語
言語 eng
資源タイプ
資源タイプ識別子 http://purl.org/coar/resource_type/c_6501
資源タイプ journal article
アクセス権
アクセス権 metadata only access
アクセス権URI http://purl.org/coar/access_right/c_14cb
著者 亀田, 拓郎

× 亀田, 拓郎

WEKO 7990
e-Rad_Researcher 30468029

ja 亀田, 拓郎
ISNI 宮崎大学 0000000106573887

ja-Kana カメダ, タクロウ
en Kameda, Takuro
University of Miyazaki

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幣, 光太郎

× 幣, 光太郎

WEKO 24708
e-Rad_Researcher 20468028

ja 幣, 光太郎
ISNI 宮崎大学 0000000106573887

ja-Kana シデ, コウタロウ
en Shide, Kotaro
University of Miyazaki

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山路, 卓巳

× 山路, 卓巳

WEKO 24709

ja 山路, 卓巳
ja-Kana ヤマジ, タクミ
en Yamaji, Takumi
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上運天, 綾子

× 上運天, 綾子

WEKO 24710
e-Rad_Researcher 30800750

ja 上運天, 綾子
ISNI 宮崎大学 0000000106573887

ja-Kana カミウンテン, アヤコ
en Kamiunten, Ayako
University of Miyazaki

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関根, 雅明

× 関根, 雅明

WEKO 24711

ja 関根, 雅明
ISNI 宮崎大学 0000000106573887

ja-Kana セキネ, マサアキ
en Sekine, Masaaki
University of Miyazaki

Search repository
Taniguchi, Yasuhiro

× Taniguchi, Yasuhiro

WEKO 24737

en Taniguchi, Yasuhiro
Search repository
日髙, 智徳

× 日髙, 智徳

WEKO 24713
e-Rad_Researcher 40381115

ja 日髙, 智徳
en Hidaka, Tomonori
ja-Kana ヒダカ, トモノリ
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久冨木, 庸子

× 久冨木, 庸子

WEKO 7992
e-Rad_Researcher 00284836

ja 久冨木, 庸子
ISNI 宮崎大学 0000000106573887

ja-Kana クブキ, ヨウコ
en Kubuki, Yoko
University of Miyazaki

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下田, 晴子

× 下田, 晴子

WEKO 7989

ja 下田, 晴子
ISNI 宮崎大学 0000000106573887

ja-Kana シモダ, ハルコ
en Shimoda, Haruko
University of Miyazaki

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丸塚, 浩助

× 丸塚, 浩助

WEKO 9067

ja 丸塚, 浩助
ja-Kana マルツカ, コウスケ
en Marutsuka, Kousuke
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Sashida, Goro

× Sashida, Goro

WEKO 24742

en Sashida, Goro
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Aoyama, Kazumasa

× Aoyama, Kazumasa

WEKO 24743

en Aoyama, Kazumasa
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Yoshimitsu, Makoto

× Yoshimitsu, Makoto

WEKO 24744

en Yoshimitsu, Makoto
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原田, 拓

× 原田, 拓

WEKO 24720

ja 原田, 拓
ja-Kana ハラダ, タク
en Harada, Taku
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安倍, 弘生

× 安倍, 弘生

WEKO 7991
e-Rad_Researcher 70448562

ja 安倍, 弘生
ISNI 宮崎大学 0000000106573887

ja-Kana アベ, ヒロオ
en Abe, Hiroo
University of Miyazaki

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三池, 忠

× 三池, 忠

WEKO 9206
e-Rad_Researcher 10468043

ja 三池, 忠
ISNI 宮崎大学 0000000106573887

ja-Kana ミイケ, タダシ
en Miike, Tadashi
University of Miyazaki

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岩切, 久芳

× 岩切, 久芳

WEKO 24723
e-Rad_Researcher 90526310

ja 岩切, 久芳
ISNI 宮崎大学 0000000106573887

ja-Kana イワキリ, ヒサヨシ
en Iwakiri, Hisayoshi
University of Miyazaki

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田原, 良博

× 田原, 良博

WEKO 24724

ja 田原, 良博
ja-Kana タハラ, ヨシヒロ
en Tahara, Yoshihiro
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末田, 光恵

× 末田, 光恵

WEKO 24725
e-Rad_Researcher 10650252

ja 末田, 光恵
ISNI 宮崎大学 0000000106573887

ja-Kana スエタ, ミツエ
en Sueta, Mitsue
University of Miyazaki

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山本, 章二朗

× 山本, 章二朗

WEKO 24726
e-Rad_Researcher 80510734

ja 山本, 章二朗
ISNI 宮崎大学 0000000106573887

ja-Kana ヤマモト, ショウジロウ
en Yamamoto, Shojiro
University of Miyazaki

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蓮池, 悟

× 蓮池, 悟

WEKO 7994
e-Rad_Researcher 50381067

ja 蓮池, 悟
ISNI 宮崎大学 0000000106573887

ja-Kana ハスイケ, サトル
en Hasuike, Satoru
University of Miyazaki

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永田, 賢治

× 永田, 賢治

WEKO 7996
e-Rad_Researcher 00372798

ja 永田, 賢治
ISNI 宮崎大学 0000000106573887

ja-Kana ナガタ, ケンジ
en Nagata, Kenji
University of Miyazaki

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Iwama, Atsushi

× Iwama, Atsushi

WEKO 24754

en Iwama, Atsushi
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北中, 明

× 北中, 明

WEKO 24730

en Kitanaka, Akira
ja 北中, 明
ja-Kana キタナカ, アキラ
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下田, 和哉

× 下田, 和哉

WEKO 7997
e-Rad_Researcher 90311844

en Shimoda, Kazuya
Shimoda, Kazuya
University of Miyazaki

ja 下田, 和哉
ISNI 宮崎大学 0000000106573887

ja-Kana シモダ, カズヤ
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抄録
内容記述タイプ Abstract
内容記述 Acquired mutations of JAK2 and TET2 are frequent in myeloproliferative neoplasms (MPNs). We examined the individual and cooperative effects of these mutations on MPN development. Recipients of JAK2V617F cells developed primary myelofibrosis-like features; the addition of loss of TET2 worsened this JAK2V617F-induced disease, causing prolonged leukocytosis, splenomegaly, extramedullary hematopoiesis, and modestly shorter survival. Double-mutant (JAK2V617F plus loss of TET2) myeloid cells were more likely to be in a proliferative state than JAK2V617F single-mutant myeloid cells. In a serial competitive transplantation assay, JAK2V617F cells resulted in decreased chimerism in the second recipients, which did not develop MPNs. In marked contrast, cooperation between JAK2V617F and loss of TET2 developed and maintained MPNs in the second recipients by compensating for impaired hematopoietic stem cell (HSC) functioning. In-vitro sequential colony formation assays also supported the observation that JAK2V617F did not maintain HSC functioning over the long-term, but concurrent loss of TET2 mutation restored it. Transcriptional profiling revealed that loss of TET2 affected the expression of many HSC signature genes. We conclude that loss of TET2 has two different roles in MPNs: disease accelerator and disease initiator and sustainer in combination with JAK2V617F.
言語 en
内容記述
内容記述タイプ Other
内容記述 Citation:
Kameda T, Shide K, Yamaji T, Kamiunten A, Sekine M, Taniguchi Y, Hidaka T, Kubuki Y, Shimoda H, Marutsuka K, Sashida G, Aoyama K, Yoshimitsu M, Harada T, Abe H, Miike T, Iwakiri H, Tahara Y, Sueta M, Yamamoto S, Hasuike S, Nagata K, Iwama A, Kitanaka A, Shimoda K. Loss of TET2 has dual roles in murine myeloproliferative neoplasms: disease sustainer and disease accelerator. Blood. 2015 Jan 8;125(2):304-15. doi: 10.1182/blood-2014-04-555508. Epub 2014 Nov 13. PMID: 25395421.
言語 en
書誌情報 en : Blood

巻 125, 号 2, p. 304-315, 発行日 2015-01-08
出版者
出版者 Elsevier
言語 en
ISSN
収録物識別子タイプ ISSN
収録物識別子 0006-4971
DOI
関連タイプ isVersionOf
識別子タイプ DOI
関連識別子 https://doi.org/10.1182/blood-2014-04-555508
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Ver.1 2023-05-15 10:46:30.355205
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