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異常タンパク質蓄積による細胞老化の分子機構:老年病の先駆的予防・治療法の開発
http://hdl.handle.net/10458/2278
http://hdl.handle.net/10458/2278e3b305f4-5087-4f80-b16a-b6c46eaeaf2e
| 名前 / ファイル | ライセンス | アクション |
|---|---|---|
H-10_imaizumi-mitsuisumitomoreport-vol.11-2005nendo.pdf (310.9 kB)
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| Item type | 報告書 / Research Paper(1) | |||||
|---|---|---|---|---|---|---|
| 公開日 | 2009-09-18 | |||||
| タイトル | ||||||
| タイトル | 異常タンパク質蓄積による細胞老化の分子機構:老年病の先駆的予防・治療法の開発 | |||||
| 言語 | ja | |||||
| 言語 | ||||||
| 言語 | jpn | |||||
| 資源タイプ | ||||||
| 資源タイプ識別子 | http://purl.org/coar/resource_type/c_18ws | |||||
| 資源タイプ | research report | |||||
| 研究代表者 |
今泉, 和則
× 今泉, 和則 |
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| 抄録 | ||||||
| 内容記述タイプ | Abstract | |||||
| 内容記述 | 小胞体ストレスから救済する新規化合物BIXを発見し､この化合物が脳虚血による神経細胞死から保護する作用を有することを明らかにした｡また､小胞休ストレス応答の新たな経路としてオートファジーの活性化が生じることを発見した｡このオートファジーは異常タンパク質のバルク分解を行うことで小胞体ストレス誘導性細胞死から救済する役割があることを証明した｡ | |||||
| 言語 | ja | |||||
| 内容記述 | ||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||
| 内容記述 | 2005年度研究助成 | |||||
| 言語 | ja | |||||
| 著者版フラグ | ||||||
| 出版タイプ | VoR | |||||
| 出版タイプResource | http://purl.org/coar/version/c_970fb48d4fbd8a85 | |||||
