| Item type |
学術雑誌論文 / Journal Article(1) |
| 公開日 |
2008-07-14 |
| タイトル |
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タイトル |
Development of ET, primary myelofibrosis, and PV in mice expressing JAK2 V617F |
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言語 |
en |
| 言語 |
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言語 |
eng |
| キーワード |
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言語 |
en |
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キーワード |
myeloproliferative diseases, JAK2 V617F, transgenic mice |
| 資源タイプ |
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資源タイプ |
journal article |
| その他（別言語等）のタイトル |
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その他のタイトル |
Running title: JAK2 V617F causes classical MPDs |
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言語 |
en |
| 著者 |
幣, 光太郎
WEKO
24708
e-Rad_Researcher
20468028
| ja |
幣, 光太郎
宮崎大学
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| ja-Kana |
シデ, コウタロウ
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| en |
Shide, Kotaro
University of Miyazaki
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Search repository
下田, 晴子
WEKO
7989
| ja |
下田, 晴子
宮崎大学
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| ja-Kana |
シモダ, ハルコ
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| en |
Shimoda, Haruko
University of Miyazaki
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Search repository
Kumano, Takashi
Karube, Kennosuke
亀田, 拓郎
WEKO
7990
e-Rad_Researcher
30468029
| ja |
亀田, 拓郎
宮崎大学
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| ja-Kana |
カメダ, タクロウ
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| en |
Kameda, Takuro
University of Miyazaki
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Search repository
Takenaka, Katsuto
Oku, Seido
安倍, 弘生
Katayose, Keiko S
久冨木, 庸子
WEKO
7992
e-Rad_Researcher
00284836
| ja |
久冨木, 庸子
宮崎大学
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| ja-Kana |
クブキ, ヨウコ
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| en |
Kubuki, Yoko
University of Miyazaki
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Search repository
楠元, 寿典
WEKO
7993
| ja |
楠元, 寿典
宮崎大学
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| ja-Kana |
クスモト, カズノリ
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| en |
Kusumoto, Kazunori
University of Miyazaki
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Search repository
蓮池, 悟
WEKO
7994
e-Rad_Researcher
50381067
| ja |
蓮池, 悟
宮崎大学
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| ja-Kana |
ハスイケ, サトル
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| en |
Hasuike, Satoru
University of Miyazaki
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Search repository
田原, 義弘
永田, 賢治
WEKO
7996
e-Rad_Researcher
00372798
| ja |
永田, 賢治
宮崎大学
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| ja-Kana |
ナガタ, ケンジ
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| en |
Nagata, Kenji
University of Miyazaki
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Search repository
Matsuda, Tadashi
Ohshima, Koichi
Harada, Mine
下田, 和哉
WEKO
7997
e-Rad_Researcher
90311844
| en |
Shimoda, Kazuya
University of Miyazaki
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| ja |
下田, 和哉
宮崎大学
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| ja-Kana |
シモダ, カズヤ
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Search repository
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| 抄録 |
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内容記述タイプ |
Abstract |
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内容記述 |
An acquired JAK2 V617F mutation is found in most patients with polycythemia vera （PV）, and about half of patients with essential thrombocythemia （ET） or primary myelofibrosis （PMF）. Mice transplanted with bone marrow cells in which JAK2 V617F was retrovirally expressed developed PV-like features, but not ET or PMF. To address the contribution of this mutation to the pathogenesis of these three MPDs, we generated two lines of JAK2 V617F transgenic mice. One line showed granulocytosis after 4 months of age. Among 43 mice, 8 （19%） showed polycythemia and 15 （35%） showed thrombocythemia. The second line showed extreme leukocytosis and thromobocytosis. They showed anemia that means Hb value from 9 to 10 g/dL at one month old. Myeloid cells and megakaryocytes were predominant in the bone marrow of these animals, and splenomegaly was observed. The expression of JAK2 V617F mRNA in bone marrow cells was 0.45 and 1.35 that of endogenous wild-type JAK2 in the two lines. In vitro analysis of bone marrow cells from both lines showed constitutive activation of ERK1/2, STAT5, and AKT, and augmentation of their phosphorylations by cytokine stimulation. We conclude that in vivo expression of JAK2 V617F results in ET-like, PMF-like, and PV-like disease. |
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言語 |
en |
| 内容記述 |
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内容記述タイプ |
Other |
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内容記述 |
http://www.nature.com/leu/journal |
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言語 |
en |
| 書誌情報 |
en : Leukemia : official journal of the Leukemia Society of America, Leukemia Research Fund, U.K.
巻 22,
号 1,
p. 87-95,
発行日 2008
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| 出版者 |
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出版者 |
Nature Publishing Group |
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言語 |
en |
| ISSN |
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収録物識別子タイプ |
ISSN |
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収録物識別子 |
08876924 |
| 書誌レコードID |
|
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収録物識別子タイプ |
NCID |
|
収録物識別子 |
AA10668706 |
| 著者版フラグ |
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出版タイプ |
AM |
shimoda leukemia 22(1)2008.pdf (1.5 MB)
