@article{oai:miyazaki-u.repo.nii.ac.jp:00000269,
 author = {白石, 光也 and 小川, 博之 and 池田, 正浩 and Ikeda, Masahiro and 川島, 幸子 and 伊藤, 勝昭 and Ito, Katsuaki and Shiraishi, Mitsuya and Ogawa, Hiroyuki and Kawashima, Sachiko and 伊藤, 勝昭 and Ito, Katsuaki},
 issue = {9},
 journal = {The journal of veterinary medical science},
 month = {Sep},
 note = {A serious symptom of cattle affected with Chediak-Higashi syndrome （CHS） is a bleeding tendency. This diathesis is characterized by insufficient platelet aggregation as a result of depressed response to collagen. One possible cause for the depression is a decrease in contribution of endogenous agonists such as ADP or thromboxane A2, which are released following collagen stimulation. However, these endogenous agonists play only a minor role in collagen-induced aggregation of bovine platelets. More importantly, activation of phospholipase C as a result of a direct action of collagen is depressed, leading to a depression of Ca2+ mobilization, in platelets from CHS-affected cattle. Several types of collagen receptor are proposed to work in concert to induce aggregation. Among them, glycoprotein VI （GPVI） and GPIa/IIa （integrin α2β1） have been supposed to play dominant roles in collagen-induced aggregation. However, there are arguments about the role of each receptor, especially the role of GPIa/IIa, and the crosstalk between receptors. Recently, we reported that the Ca2+ signaling produced by rhodocytin, which had been first reported to be an agonist for the collagen receptor GPIa/ IIa, produced much less Ca2+ signaling in CHS platelets than in normal ones, whereas that produced by GPVI activators was normal. These suggest that GPIa/IIa or the rhodocytin-associated pathway is impaired in CHS platelets. CHS platelets are valuable to reassess the mechanism of collagen-dependent signal transduction system and to delineate the inter-relationship among collagen receptors, Platelet.
\n人、牛、マウス、ミンク等で認められるチェディアック・東症候群（CHS）の牛における重大な症状は出血傾向であり、それはコラーゲンに対する反応低下による血小板凝集不全に起因する。凝集不全の原因としてコラーゲン刺激によって生じるADPやトロンポキサンA2などの内因性アゴニストの関与が低下していることが考えられる。しかし、内因性アゴニスト阻害薬を用いた実験から、牛血小板のコラーゲン凝集においてこれら2次性アゴニストの役割は小さく、反応低下の主要な原因はむしろコラーゲンによるホスホリパーゼC活性化の抑制であり、そのためCa2+動員が抑制されていると考えられる。コラーゲンレセプターは数種類存在し、これらが共同して凝集を起こすが、そのシグナル伝達機構については不明な点も多い。当初、コラーゲンレセプターのひとつであるGPla/lla（インテグリンα2β1）のアゴニストであると報告されたRhodocytinは、CHS血小板ではきわめて抑制された反応を起こした。Rhodocytinの作用部位はいまだ確定していないが、rhodocytinに感受性のある機構が欠損していることがCHS血小板の機能異常に関与していることが示唆される。CHS決勝版は複雑なコラーゲンレセプターの相互関係を解明するのに有用である。},
 pages = {751--760},
 title = {Platelet Dysfunction in Chediak-Higashi Syndrome-Affected Cattle},
 volume = {64},
 year = {2002},
 yomi = {シライシ, ミツヤ and オガワ, ヒロユキ and イケダ, マサヒロ and カワシマ, サチコ and イトウ, カツアキ and イトウ, カツアキ}
}